SOSA, Lucas

Investigador Adjunto de CONICET / Profesor Asistente  UNC
Teléfono: +54-351-5353855 int 3462
E-mail: lucas.sosa@unc.edu.ar

Becarias integrantes del grupo

• Yael Macarena Peralta Cuasolo
• Antonella Sotelo
• Mayra Perotti.

Tema de Investigación

Participación de la proteína precursora de amiloide (APP) en el desarrollo cerebral atípico en el síndrome de Down. 

El síndrome de Down (SD) originada por una trisomía del cromosoma 21 y una prevalencia de aproximadamente 1/700 nacimientos vivos, es la causa más común de déficit cognitivo de origen genético. El SD se presenta asociado a trastornos neurocongnitivos y a un desarrollo cerebral atípico que incluye una reducción en el volumen cerebral total así como de la superficie cortical causada por mecanismos celulares y moleculares aún desconocidos. La proteína precursora de amiloide (APP), codificada en el cromosoma 21, se encuentra sobre-expresadas en el SD, dando lugar a una mayor producción y acumulación de amiloide beta, un factor clave en el inicio precoz de la enfermedad de Alzheimer en el SD. Además, en trabajos previos con cultivos de neuronas humanas con SD y en neuronas provenientes de ratón Ts65Dn hemos demostrado que los niveles de APP en la superficie de membrana de las neuronas en desarrollo se encuentran incrementados, lo que conlleva a una adhesión celular aberrante y resultando en alteraciones del crecimiento axonal y conectividad neuronal. Por otro lado se ha descripto en ratones silvestres o wild type (WT) que APP tiene un rol fisiológico regulando la migración y maduración neuronal durante el desarrollo de la corteza cerebral. No obstante, se desconoce si la perturbación en la expresión y actividad de APP en progenitores neuronales en SD es un factor causal en la migración y diferenciación defectuosa de neuronas corticales y por consiguiente en el desarrollo atípico de la corteza cerebral en individuos afectados con SD. Por este motivo, el siguiente plan de trabajo propone analizar la contribución de la sobreexpresión de APP en la corteza en desarrollo utilizando un modelo validado de SD en ratón. Para ello utilizaremos cultivos primarios de neuronas y un modelo in situ que combina electroporación in utero (IUE), análisis en cultivos organotípicos y microscopia de dos fotones. El presente plan de trabajo permitirá evaluar la participación de la sobreexpresión de APP en la malformación cortical, la conectividad cerebral y el déficit cognitivo asociado a el SD y de esta manera revelar aspectos fundamentales del desarrollo cerebral en el síndrome de Down, siendo en última instancia la base para posibles desarrollos terapéuticos. PALABRAS CLAVES: SINDROME DE DOWN. PROTEINA PRECURSORA DE AMILOIDE. MIGRACION NEURONAL KEY WORDS: DOWN SYNDROME. AMYLOID PRECURSOR PROTEIN. NEURONAL MIGRATION

Publicaciones Seleccionadas

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Colaboraciones

• Dr. Mariano Bisbal. lnstituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra (INIMEC), Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET), Universidad Nacional de Córdoba, Córdoba 5016, Argentina
• Dr. Tómas Falzone. Instituto de Biologıá Celular y Neurociencia, IBCN (UBA-CONICET), Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, CP 1121 Buenos Aires, Argentina. Instituto de Biologıá y Medicina Experimental, IBYME (CONICET), CP 1428 Buenos Aires, Argentina.
• Dr. Jeanne Lawrence. Department of Cell and Developmental Biology, University of Massachusetts Medical School, Worcester, MA 01655, USA.

Breve Currículum Vitae

Formación Académica

• Médico Cirujano egresado el 5 de agosto del año 2003, de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNC, Argentina.
• Doctor en Ciencias Químicas. Otorgado por la Universidad Nacional de Córdoba. Aprobado el 9 de Agosto de 2007.
• Título de la tesis: “Participación del receptor de IGF-1 que contiene bgc en el establecimiento inicial de la polaridad de neuronas de hipocampo”. Calificación: Sobresaliente.

Cargos que desempeña en la actualidad

•  En investigación y docencia -Investigador Adjunto en la Carrera de Investigador Científico de CONICET -Profesor Asistente por concurso (DS) del Departamento de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Químicas. Universidad Nacional de Córdoba. Número de Legajo en la Universidad Nacional de Córdoba: 40.838
• En Gestión -Representante de la Facultad de Ciencias Químicas en el Consejo Académico de la Carrera Doctorado en Neurociencia. Categoría: Vocal. A partir del 01-10-2017. Resolución N: 1330. EXP-UNC:0052690/2017. –

Antecedentes de Investigación
Posiciones previas

• Postdoctoral Fellow. University of Colorado School of Medicine at Denver Anschutz Medical Campus, Department of Pediatrics, The Colorado Intellectual & Developmental Disabilities Research Center (IDDRC). Laboratorio Dr. Karl Pfenninger (2008-2013).
• Postdoctoral Fellow. University of Colorado School of Medicine at Denver Anschutz Medical Campus, Department of Pediatrics, Hematology, Oncology and BMT. Laboratorio Dr. Jorge Di Paola. (2013).
• Beca Interna Posdoctoral de Reinserción CONICET. Director: Dr. Santiago Quiroga. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba CIQUIBIC (UNC-CONICET), Departamento de Química Biológica, Facultad de Ciencias Químicas, UNC. (Diciembre 2013-Febrero 2015).
• Investigador Asistente. Carrera de Investigador Científico de CONICET (2015-2018)

Antecedentes Docentes

• Profesor Asistente DS por consurso, Departamento de Química Biológica, Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Córdoba. A partir del 01-04-2015.
• Ayudante de 1era, con Dedicación Simple (DS) por consurso, Departamento de Química Biológica, Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Córdoba, 01/04/2007-31/03/2009.
• Ayudante de 1era, con Dedicación Exclusiva (DE), Departamento de Química Biológica, Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Córdoba, 01/04/2004-31/08/2004.
• Jefe de Trabajos Prácticos, (DSE) Departamento de Química Biológica, de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Nacional de Córdoba, 01/01/2004-31/03/2004.